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¿Qué es el síndrome de hiperestimulación ovárica?

El síndrome de hiperestimulación ovárica es una complicación iatrogénica (inducida por el tratamiento médico) de las técnicas de reproducción asistida. El síndrome se caracteriza por:

  • el desarrollo fuera de control de múltiples folículos de gran tamaño
  •  el agrandamiento de los ovarios quísticos, 
  • edema y 
  • aumento del flujo sanguíneo a los ovarios. 

Su aparición se produce tras la administración de gonadotropina coriónica humana (hCG) para la inducción de la ovulación. 
El aumento de tamaño de los ovarios causa:

  1.  Dolor abdominal, 
  2. Náuseas y vómitos. 
  3. Las fugas de líquido o ruptura de los folículos ováricos pueden causar ascitis (edema abdominal). 
 Su impacto en la salud general de la paciente puede ser muy perjudicial aunque su  incidencia se estima del 3 al 6% de los casos de mujeres superestimuladas, mientras que la forma severa puede ocurrir en un 0.1-3% de todos los ciclos.

Existen dos formas del síndrome:
  1.  La primera forma de síndrome de hiperestimulación ovárica, aunque provocada por la hCG (2-3 días después), está relacionada con una respuesta ovárica exagerada a la estimulación de la gonadotropina administrada, mientras que 
  2. la forma tardía (10 días después de hCG ) está relacionada principalmente con la secreción de hCG en la placenta. Los casos que constituyen ambas formas: una forma temprana seguida por un embarazo son graves y de larga duración.
La fisiopatología del síndrome es desconocida, pero el proceso se relaciona con aumento de la permeabilidad vascular en la región que rodea a los ovarios y su vasculatura. La clave es una ruptura del equilibrio entre los factores proangiogénicos y antiangiogénicos presentes en el líquido folicular. La β-hCG y sus análogos, el estradiol, la prolactina, histamina y las prostaglandinas han sido implicadas en el síndrome de hiperestimulación ovárica, pero ahora se entiende cada vez mejor que sustancias vasoactivas como las interleuquinas, factor de necrosis tumoral (TNF)-α, la endotelina-1 y el VEGF secretado por los ovarios producen el aumento de la permeabilidad vascular.


Los principales factores de riesgo son:
  • edad joven,
  • una historia de elevada respuesta a las gonadotropinas,
  • síndrome de hiperestimulación ovárico anterior,
  • síndrome de ovario poliquístico.
Otros factores de riesgo secundarios serían:
  • los niveles absolutos o la tasa de aumento de estradiol en sangre,
  • el tamaño folicular  y el número de ovocitos recogidos.

Síntomas
ascitis
ascitis
  • El aumento de tamaño de los ovarios causa dolor abdominal, náuseas y vómitos. El tamaño de los ovarios puede llegar a los 25 cm. Otra consecuencia es el malestar que resulta de un aumento de la presión intraabdominal, debido a la ascitis.
  • Las fugas de líquido de los folículos, el aumento de la permeabilidad capilar (debido a la liberación de sustancias vasoactivas), o la ruptura de los folículos pueden causar ascitis.
  • Peritonitis localizada o generalizada causadas por la irritación peritoneal secundaria a la salida de sangre de los folículos, de líquido rico en proteínas y mediadores de la inflamación.
  • El dolor abdominal agudo puede darse debido a la torsión de ovario, hemorragia intraperitoneal o rotura de los quistes.
  • Debido a las fugas de líquido a través de los vasos sanguíneos deteriorados se produce  hipovolemia intravascular con el desarrollo concomitante de edema, ascitis, hidrotórax y / o hidropericardio.
  • La función pulmonar puede verse comprometida por agrandamiento de los ovarios y ascitis que restringen el movimiento del diafragma. Otras posibles causas de disnea son las manifestaciones relativamente raras de síndrome de hiperestimulación ovárica, como derrame pleural, edema pulmonar, atelectasia, embolia pulmonar, síndrome de distrés respiratorio agudo  y derrame pericárdico.
  • Debido a hemoconcentración y la hipovolemia las pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. La trombosis venosa se producen en el 83% de los casos en las venas de cuello, el brazo o la cabeza (60%). La trombosis se produce también en las arterias y venas de la parte inferior del cuerpo. La embolia pulmonar se produce en el 4-12% de los casos.
  • Puede producirse hiperpotasemia y una tendencia a la acidosis.
  • Los microtrombos en los vasos que irrigan los túmulos renales puede llevar a la insuficiencia renal aguda.



Los grados de síndrome de hiperestimulación ovárica son las siguientes:
Síndrome de hiperestimulación ovárica leve
  • Grado 1 - Distensión abdominal y molestias
  • Grado 2 - Grado 1 de la enfermedad y además náuseas, vómitos y / o diarrea, además de ovario de 5 a 12 cm
Síndrome de hiperestimulación ovárica moderada
  • Grado 3 - Características del síndrome de hiperestimulación ovárica leve, además de pruebas ecográficas de la ascitis
Síndrome de hiperestimulación ovárica grave
  • Grado 4 - Características del síndrome de hiperestimulación ovárica moderada, además de la evidencia clínica de la ascitis y / o hidrotórax y dificultades para respirar
  • Grado 5 - Todo lo anterior más un cambio en el volumen sanguíneo,  aumento de viscosidad de la sangre debido a la hemoconcentración, alteraciones de la coagulación y la perfusión renal.



Prevención
  • La aplicación de dosis bajas de gonadotropina  se han utilizado para reducir los riesgos de un tratamiento de fertilidad en pacientes de riesgo. El objetivo de estos protocolos es estimular los ovarios sin exceder los niveles fisiológicos de FSH, la hormona estimulante del folículo, lo que facilita el desarrollo de un único folículo dominante de tamaño normal.
  • La cancelación del ciclo de FIV. Evitar la inyección de hCG  impide que la primera forma de síndrome de hiperestimulación ovárica. Evitar la hCG impide tanto la forma temprana y tardía. Esta decisión es a menudo psicológicamente difícil, ya que puede conllevar la pérdida de considerables esfuerzos financieros de la pareja. En casos muy graves, con escasas posibilidades de seguimiento, sin embargo, puede ser el único método para evitar el desastre.
  • Cuando las pacientes de alto riesgo  tienen altos (> 3000 pg / ml) niveles séricos de estradiol con un gran número de folículos (> 20 por ovario), la administración de gonadotropinas puede ser disminuida o detenida, mientras que se administra un agonista de la GnRH que permite a las grandes folículos seguir creciendo, mientras que los folículos intermedios y pequeños se atresian
  • La sustitución de hCG por LH como disparador la ovulación podría tener un impacto considerable en la incidencia de la forma temprana de síndrome de hiperestimulación ovárica. Un pico endógeno de LH puede ser provocado por la administración de un agonista de la GnRH de acción corta. Esto sólo es posible en los ciclos en los que no se ha utilizado la desensibilización hipofisiaria por un agonista de la GnRH.
  • La administración de albúmina  puede interrumpir el desarrollo del edema mediante el aumento de la presión oncótica del plasma . No existe un consenso sobre su eficacia. Además, la administración de albúmina también tiene efectos secundarios como la transmisión viral, náuseas, vómitos y reacciones febriles y alérgicas.
  • En lugar de cancelar el ciclo, también es posible administrar hCG para recuperar los ovocitos, realizar FIV y congelar todos los embriones. Esto no excluye el riesgo de la forma temprana de síndrome de hiperestimulación ovárica. La eliminación de un gran número de células granulosas de los folículos, probablemente, también disminuye el riesgo.
  • La incidencia del síndrome en su forma grave es significativamente menor en un protocolo de antagonistas de la GnRH que en un protocolo de agonistas.
  • El uso de progestágenos en la fase lútea parece reducir a la mitad este riesgo de padecer la segunda fase del síndrome.
  • En pacientes con alto riesgo, la maduración (MIV) de ovocitos ofrece un gran potencial para la prevención del síndrome de hiperestimulación ovárica. A pesar de las ventajas de seguridad, la MIV todavía no se ha utilizado debido a la reducida tasa de nacidos vivos en comparación con la FIV convencional. Sin embargo, los resultados clínicos han mejorado en los últimos años, y las tasas de embarazo se encuentran entre 20% y 54% .
  • La resistencia a la insulina con hiperinsulinemia compensatoria  desempeña un papel fisiopatológico en la disfunción ovárica. La metformina es un económico y eficaz, sensibilizantes a la insulina  con un buen perfil de seguridad que ha sido ampliamente utilizado en mujeres con síndrome de hiperestimulación ovárica.
  • Dosis bajas de aspirina se asocian con una reducción en la incidencia síndrome de hiperestimulación ovárica (0,25% vs.8.4%)
El tratamiento se basará en el grado de hiperestimulación

Hiperestimulación leve

El tratamiento de síndrome de hiperestimulación ovárica es de apoyo, según sea necesario. La hiperestimulación ovárica leve puede convertirse en enfermedad moderada o severa, especialmente si la concepción se produce. Por lo tanto, las mujeres con enfermedad leve se deben de mantener en observación  para  evaluar el aumento de la circunferencia abdominal, aumento de peso y molestias abdominales durante al menos 2 semanas o hasta que el sangrado menstrual se produzca.

Hiperestimulación moderada

El tratamiento de síndrome de hiperestimulación ovárica moderada consiste en la observación, el reposo en cama, el suministro de cantidades adecuadas de líquidos y el seguimiento ecográfico del tamaño de los quistes. Las concentraciones séricas de electrolitos, hematocrito y los niveles de creatinina también deben ser evaluadas.

El principio de la resolución de síndrome de hiperestimulación ovárica es evidente cuando los quistes se  reducen de tamaño. Por el contrario, la detección precoz de la progresión a la forma severa del síndrome se caracteriza por el aumento de peso continuo (> 2 kg / día), aumento de la severidad de los síntomas existentes, o aparición de nuevos síntomas (por ejemplo, vómitos, diarrea o disnea).

Hiperestimulación severa

El síndrome de hiperestimulación ovárica  grave no es común, pero es peligroso. Las formas graves y críticas de síndrome de hiperestimulación ovárica son los trastornos potencialmente mortales, y la anamnesis y el examen físico son de suma importancia en el momento de la admisión. En la mayoría de situaciones clínicas, las pacientes requieren reposo en cama. La exploración física diaria debe consistir en medir el peso de la paciente y la circunferencia abdominal. El balance de líquidos debe ser evaluado cada 4 horas.
El tratamiento médico del síndrome de hiperestimulación severa está dirigido a mantener el volumen sanguíneo intravascular y la prevención de fenómenos tromboembólicos.
Las principales intervenciones son la administración de líquidos y la corrección de la hipovolemia. Estas medidas consisten en la administración intravenosa de solución salina fisiológica. Si la producción de orina se restaura o mejora,  se inicia un protocolo de mantenimiento. La paciente debe ser estrechamente monitorizada para detectar signos clínicos de sobrehidratación. Si la salida de orina no es satisfactoria, está indicada la terapia intravenosa hiperosmolar  con una infusión de 200 ml de albúmina humana al 25%. El uso de diuréticos en pacientes con baja producción de orina y la hipovolemia es contraproducente y peligroso.
Para prevenir la trombosis,  se administra heparina subcutánea 5000 - 7500 U / día.

Para gestionar la ascitis, la paracentesis guiada por ecografía está indicada si la paciente tiene graves molestias o dolor o si tiene compromiso pulmonar o renal.

Cuando existe insuficiencia renal, daño hepático, fenómenos tromboembólicos, síndrome de coagulación intravascular o fallo orgánico múltiple se requiere de cuidados intensivos en una unidad de cuidados intensivos.

La cirugía es necesaria sólo en casos extremos, como en el caso de un quiste roto, torsión ovárica o hemorragia interna.

 Aquí podéis ver un vídeo de una ecografía en la que se observa un ovario con hiperestimulación. Cada círculo negro es un folículo ovárico de gran tamaño:


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