Estrés y fertilidad están directamente relacionados. Determinados niveles de estrés favorecen la función reproductora mientras que otros más elevados la pueden bloquear total o parcialmente. ¿Cuál es el mecanismo por el que el estrés produce infertilidad?
Ante una situación de estrés el organismo responde segregando una hormona: la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Esta hormona va a dirigirse directamente a las glándulas suprarrenales, situadas sobre nuestros riñones y allí va a inducir la secreción de cortisol y cortisona. Estos ejercen diversas acciones en todo el cuerpo, muchas de las cuales tienen importantes implicaciones para la fertilidad. Estas hormonas se reparten por todo el cuerpo y su función se bloquea por unas enzimas que las inactivan, las 11 beta-HSD (11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasas).
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| Efectos del estrés en el organismo (Foto licencia Creative Commons. Autor: Gdudycha ) |
inhibición de la biosíntesis de la testosterona, la supresión de los receptores de LH, y la inducción de su apoptosis (muerte). Afortunadamente las células de Leydig contienen 11 beta-HSD que alivia el efecto feroz del estrés sobre la producción de testosterona.
Cuanta más 11 beta-HSD tenga un individuo en sus testículos, más resistente será a los efectos del estrés en su fertilidad. Curiosamente, en las ratas, se ha demostrado que los machos dominantes contienen más 11 beta-HSD que los suboordinados.
La 11-beta HSD se encuentra también protegiendo a los espermatozoides. El cortisol tiene efectos muy negativos en la producción de espermatozoides, llegando a producir cambios patológicos en los túbulos seminíferos. Existen evidencias de la presencia de 11 beta-HSD en el epidídimo y en los conductos deferentes. En estos lugares, la enzima evitaría cambios en la viscosidad y pH del plasma seminal que podrían ser perjudiciales para los espermatozoides.La enzima se encuentra incluso dentro de los propios espermatozoides y se han encontrado niveles mayores en muestras seminales de mayor calidad.
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